편두통 예방약을
꾸준히 먹고 있는데
어느 순간부터
다시 아프기 시작합니다.
처음엔
약이 잘 듣는 것 같았습니다.
발작 횟수도 줄고
강도도 약해졌습니다.
그런데
몇 달이 지나면서
슬슬
예전 패턴이 돌아옵니다.
약을 먹는데
왜 다시 아픈 걸까요?
이 시점에서
약을 바꾸거나
용량을 늘리는 경우가 많습니다.
하지만
문제는 약이 아닐 수도 있습니다.
예방약이 작용하는 방식과 한계
편두통 예방약은
크게 네 가지 계열로 나뉩니다.
혈압약,
항경련제,
항우울제,
신경펩타이드 차단제.
이 약들의 공통점은
신경의 흥분성을
낮추는 방식이라는 점입니다.
혈압약은
혈관 수축을 막고,
항경련제는
신경 발화를 억제합니다.
항우울제는
세로토닌 농도를
조절합니다.
효과가 나타나기까지는
보통 4~8주가 걸립니다.
뇌 신경 회로가
적응하는 데
필요한 시간입니다.
문제는
여기서 시작됩니다.
약은
신경 흥분성만 다룹니다.
하지만
편두통을 만드는 요인은
그 하나로 끝나지 않습니다.
약이 닿지 않는 영역에서
발작의 씨앗이
계속 자라고 있을 수 있습니다.
신경·자율신경·근육이 서로를 자극하는 구조
편두통 환자의 뇌를 보면
삼차신경이
과민해져 있습니다.
작은 자극에도
쉽게 반응하고
한번 켜지면
잘 꺼지지 않습니다.
예방약은
이 과민성을 낮춥니다.
그래서
처음엔 효과가 있습니다.
하지만
과민성을 유지시키는
다른 요인들이 있습니다.
첫 번째는
경추 주변 근육의
만성 긴장입니다.
목과 어깨가 뻣뻣하면
후두신경이
지속적으로 자극됩니다.
후두신경은
삼차신경과
연결되어 있습니다.
목의 긴장이
머리 통증으로
이어지는 경로입니다.
약을 먹어도
근육 긴장은 그대로입니다.
매일
컴퓨터 앞에 앉아 있고
스마트폰을 내려다보는
생활이 계속되기 때문입니다.
두 번째는
자율신경 불균형입니다.
편두통 환자는
대부분
교감신경이
과도하게 활성화되어 있습니다.
긴장 상태가
일상이 된 것입니다.
이 상태에서는
수면의 질이 떨어지고
세로토닌 분비 리듬이
깨집니다.
세로토닌은
통증 억제에
중요한 역할을 하는데
리듬이 흐트러지면
조절력이 약해집니다.
약으로
신경 흥분성을 누르고 있어도
자율신경 불균형과
근육 긴장이 계속되면
언젠가는
방어선이 뚫립니다.
그 순간
발작이 다시 시작되고
약 효과가
떨어진 것처럼
느껴집니다.
하지만
실제로는
약이 문제가 아닙니다.
약이 커버하지 못하는 영역에서
불이 붙은 것입니다.
약이 잡지 못하는 것들
편두통 예방약은
분명히
중요한 치료 수단입니다.
신경 흥분성을
낮추는 접근은
필수적입니다.
하지만
약은
신경계의 일부만
다룹니다.
목 근육이
매일 후두신경을
자극하고 있다면,
자율신경이
항상 전투 모드라면,
수면 리듬이 깨져
세로토닌이 부족하다면,
약만으로는
이 흐름을
바꾸기 어렵습니다.
예방약 효과가
줄었다고 느껴질 때
약을 바꾸기 전에
한번은
생각해볼 필요가 있습니다.
내 몸이
어떤 상태에서
발작을 맞이하는지.
그 지점을 이해하면
같은 약을 써도
다른 결과를
만들 수 있습니다.
