파킨슨병 약을 복용하고 있는데도
손떨림이 전혀 나아지지 않는다면,
그건 약이 잘못된 게 아닐 수 있습니다.

파킨슨 약은 도파민 경로를 겨냥하는데,
손떨림은 그 경로 하나로만 설명되지 않기 때문입니다.

실제로 파킨슨 진전은
다른 운동장애의 떨림과 성격이 조금 다릅니다.
쉬고 있을 때 더 심하게 나타나는 특징이 있지만,
소뇌와 시상, 피질을 연결하는 회로가
동시에 불안정해지면 떨림의 양상은
더욱 복잡해지게 됩니다.

이 글에서는 약만으로 떨림이 줄지 않는 상황이
왜 생기는지, 뇌 회로의 관점에서 풀어보겠습니다.

도파민만의 문제가 아닌 이유

파킨슨병은 흔히 도파민 부족으로만 알려져 있습니다.
뇌의 특정 영역에서 도파민을 만드는 세포가 줄어들면서
몸의 움직임이 느려지고, 경직되고, 떨리는 증상이 나타납니다.

그런데 진전, 즉 떨림의 발생 경로는
도파민 결핍 하나만으로 설명되지 않습니다.

뇌에는 운동을 조절하는 두 가지 큰 회로가 있습니다.
하나는 기저핵 회로로, 도파민이 핵심 신호를 담당합니다.
다른 하나는 소뇌-시상-피질 회로인데,
이 경로는 운동의 타이밍과 정밀도를 조율하는 역할을 합니다.

이 두 회로는 서로 독립적이지 않고,
시상이라는 중계소를 통해 끊임없이 신호를 주고받습니다.
기저핵 회로가 불안정해지면 시상으로 전달되는 신호가 흔들리고,
소뇌 회로까지 리듬이 무너지면서 떨림이 증폭될 수 있습니다.

도파민 약은 기저핵 경로의 신호 부족을 채우는 방식으로 작동합니다.
하지만 소뇌-시상-피질 회로의 불안정함이 함께 존재한다면,
약을 복용해도 떨림이 남아 있는 건 예측 가능한 결과입니다.

소뇌-시상-피질 회로가 떨림에 관여하는 방식

소뇌는 흔히 균형 감각만 담당한다고 알려져 있지만,
실제로는 훨씬 넓은 역할을 합니다.
소뇌는 운동 신호를 실시간으로 감시하고
오차를 감지해 수정하는 예측 조절 기관입니다.

움직이려 할 때 뇌는 미리 운동 신호를 보내고,
소뇌는 그 신호가 실제 결과와 맞는지 비교합니다.
차이가 생기면 즉시 보정 신호를 내보냅니다.

이 보정 과정이 정상적으로 이루어지지 않으면
뇌가 계속해서 수정 신호를 반복 발사하게 되고,
그 반복이 떨림으로 나타날 수 있습니다.

파킨슨 진전에서도 소뇌-시상 경로의 과활성화가
떨림 유지에 기여한다는 연구 결과들이 있습니다.
즉, 기저핵이 흔들리면서 시상 신호가 불규칙해지고,
소뇌는 그 불규칙함을 오류로 감지해 계속 보정을 시도합니다.
그 과정에서 떨림이 지속되거나 심해질 수 있는 겁니다.

여기서 핵심은 이 회로가 도파민 약의 작용 범위 밖에 있다는 점입니다.
시상의 과활성화를 조절하거나
소뇌 회로의 리듬을 안정시키는 접근은
도파민 보충과는 별도의 관점을 요구합니다.

실제로 뇌심부자극술이 시상 부위를 타깃으로 사용되는 이유도
이 회로의 과활성을 직접 억제하기 위한 것입니다.
도파민 경로가 아닌 소뇌-시상 회로를
떨림의 중요한 축으로 보는 관점이
이미 신경과학 안에 존재하는 겁니다.

약을 먹어도 떨림이 줄지 않는다고 느낄 때,
그 답답함의 배경에는 이런 구조적 이유가 있습니다.

도파민 경로만 겨냥한 접근은
소뇌-시상-피질 회로의 불안정함을 건드리지 못합니다.
두 회로가 서로 연결되어 있는 이상,
한 방향으로만 접근하면 나머지 축이 떨림을 계속 유지시킬 수 있습니다.

몸의 떨림은 단일한 신호 결핍이 아니라
여러 신경 회로들이 서로 맞물린 결과입니다.
그래서 어떤 회로가 더 크게 관여하고 있는지를 파악하는 게
먼저 이루어져야 합니다.

파킨슨 진전을 도파민 문제로만 읽지 않는 것,
그것이 손떨림을 이해하는 더 넓은 시작점이 될 수 있습니다.